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viernes, 31 de mayo de 2013

ADN Recombinante para Diabetes Mellitus


La ingeniería genética ha permitido tratar a los pacientes con diabetes mellitus, mediante la utilización de ADN recombinante, permitiendo que la insulina humana pueda producirse en otros organismo y así poder utilizarla para el tratamiento de estos pacientes.

Por tanto mediante la ingeniería genética se modificaron bacterias de E. coli con un plásmido que contenía el gen aislado de la insulina humana. Cultivos de esta bacteria en grandes cantidades producen insulina sintética humana que no se diferencia en nada a la producida por humanos y no produce rechazo a largo plazo, es más barata y fácil de obtener.



BIBLIOGRAFÍA



viernes, 24 de mayo de 2013

ADN Recombinante en la naturaleza

El ADN recombinante contiene genes o partes de genes de diferentes organismos. Se pueden cultivar grandes cantidades de ADN recombinante en bacterias, virus o levaduras para luego transferirlas a otras especies, incluidas plantas y animales. Estas plantas y animales, que expresan un ADN que ha sido modificado u obtenido de otras especies, se conocen como transgénicos.

Una forma natural de recombinación de ADN se observa en bacterias, mediante un proceso llamado transformación. Las bacterias son capaces de capturar el ADN libre, que se encuentra en el medio en el que viven las bacterias y las introduce en su interior y las incorpora a su genoma.


Transducción: Consiste en introducir el ADN en la célula hospedadora mediante un virus, utilizando como vector de clonación el genoma de virus.


BIBLIOGRAFÍA

viernes, 17 de mayo de 2013

Otras Técnicas Moleculares para Diabetes Mellitus

Aplicación de micromatrices de ADN en el estudio de la obesidad humana y la diabetes tipo 2

Microarrays de ADN han proporcionado una herramienta valiosa para el estudio de los mecanismos de las enfermedades complejas, como obesidad y DM2. La grasa subcutánea, grasa visceral, adipocitos, músculo, hígado, páncreas y núcleos específicos en el hipotálamo en condiciones normales se utilizan en el tratemiento de la expresión génica en la obesidad y DM2. 

Las comparaciones de los depósitos de grasa en los seres humanos y modelos de animales, como en ratones obesos inducidos por la dieta, knockout (plin (-/-), GLUTa (-/-)) y ratones transgénicos (Tg-GLUT4) se emplearon en los experimentos de microarrays. En esta revisión, la aplicación de los microarrays para dilucidar el papel de la proteína de unión a retinol 4 como vínculo entre la obesidad y DM2.



BIBLIOGRAFÍA

viernes, 10 de mayo de 2013

Mecanismos Genéticos Moleculares


  • NIVEL GENÓMICO
    • Gen Calpaina-10 (miembro de la familia de las proteasas)
      • Succeptible en el cromosoma 2
                                                                                                                Cromosoma 10q y 12q
    • Vínculo genético en la diabetes tipo 2 
                                                                                                                Cromosoma 5q

    • Bases genéticas de las formas monogénicas han descubierto defectos:
      • Genoma mitocondrial
      • Asociación con diabetes y sordera
      • Síndrome de Wolfram
    • TCF7L2 (factor de transcripción 7 tipo 2) dentro de la región de vínculo en el cromosoma 10q.
  • NIVEL EPIGENÓMICO
    • Abundante comida hipercalórica
    • Menor gasto de energía
    • Obesidad

BIBLIOGRAFÍA

    • Rodríguez, Sandra "Una variante del gen del factor de transcripción 7- tipo 2 confiere riesgo para diabetes tipo 2". Revista de Endocrinología y Nutrición, Enero- Marzo 2006 Volumen 14, páginas 33-35

viernes, 3 de mayo de 2013

PCR para Diabetes Mellitus

Artículo Médico

Identificación de distintos loci de susceptibilidad relacionados al desarrollo de diabetes de inicio temprano 

El estudio se realizó en familias mexicanas con diabetes de inicio temprano (MODY), para la identificación de distintos loci involucrados en la expresión de ligamiento genético; se han identificado mutaciones en glucocinasa, HNF–Iα, IPF–1 y HNF–Iβ en pacientes con diabetes gestacional y mutaciones en HNF–4α, HNF–1α e IPF–1 en pacientes con diabetes de aparición tardía.

Se captaron cerca de 23 familias con diabetes tipo 2 de inicio temprano, donde al menos cinco de ellas podrían corresponder al fenotipo MODY, porque muestran un patrón compatible con una herencia autosómico dominante. Tres de estas familias tienen la estructura y el número de miembros disponibles que las hacen idóneas para estudios de ligamiento genético. Se estudió en estas familias la posible participación de los seis genes como responsables de la diabetes tipo MODY (por análisis de SSCP y por ligamiento genético).

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